p16 基因又名多肿瘤抑癌基因（multiple tumor suppressor 1，MTS），其表达的抑癌蛋白 p16 是细胞周期进展负调节蛋白。当人乳头瘤病毒整合感染宫颈上皮细胞后，引入并激活致癌基因 E7，促使致癌蛋白 E7 表达，抑制 pRB与 E2F 蛋白结合，促进宫颈上皮细胞增殖；当细胞增殖过度，将激活细胞增殖负反馈调节机制，即通过激活抑癌基因 p16，促使抑癌蛋白 p16 表达，促进 pRB 与 E2F 蛋白结合，从而抑制宫颈上皮细胞过度增殖。Ki-67 基因是与细胞增殖相关的基因，其表达因细胞周期时相不同而异，开始表达于细胞周期的 G1 期，在 S 期及 G2 期表达增加，至M 期达高峰，在细胞有丝分裂后期迅速降解或失去抗原决定簇，其 G0 期不表达。由于其半衰期短，不易受生长因子诱导，可作为评价细胞生长分数的指标。在同一个细胞周期，生理机能正常细胞极少同时表达 p16（细胞增殖负向调节蛋白）和 Ki-67 蛋白（细胞增殖指标），如二者同时表达，则提示细胞周期失调。
微小染色体维持蛋白（minichromosome maintenance protein，MCM）是真核生物 DNA 复制的主要调控因子之一，其家族成员 MCM2 被认为是特异性增殖相关因子。其为细胞周期 S 期异常的分子标记物，当人乳头瘤病毒整合感染宫颈上皮细胞后，引入并激活致癌基因 E6/E7，促使致癌蛋白 E6/E7 表达，致使宫颈上皮细胞 G1 期向 S 期过渡受限，
其高表达于受 HPV 感染细胞、高级别癌前病变及宫颈癌中。
p16 蛋白在细胞核和细胞浆中均有表达，MCM2 蛋白和 Ki-67 蛋白存在于细胞核。
